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低颅压综合征 [复制链接]

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低颅压综合征

1)低颅压综合征分原发性和继发性二类,后者多见于颅脑外伤或颅脑手术、腰穿、脊髓麻痹、脱水、休克、安眠药中*、头颅放射治疗等情况。原发性低颅压综合征于年由Schaltenbranol首先报道,多见于中年女性,临床表现为剧烈的体位性头痛,咳嗽、喷嚏以及用力可加重头痛,平卧时由于重力的改变,使脑组织恢复到原来的正常位置,从而解除了对疼痛敏感组织的牵拉、刺激和压力,头痛即刻减少或消失。头痛多位于额顶枕部,有时波及全头或向颈肩背部放射,常伴有头晕、恶心、呕吐、全身乏力等症状,也可并发耳鸣、视物模糊等症状。有的可伴有蛛网膜下腔出血,也有的伴有硬膜下积血,原发性低颅压综合征的发病机制尚不完全清楚,可能与以下因素有关:①下丘脑功能紊乱、脉络丛血管舒缩功能障碍,脑脊液生成减少;②脑脊液异常漏出或吸收加快;③脉络丛钙化。也有学者认为与病*感染使脉络丛暂时功能障碍、脑脊液分泌减少有关,过度疲劳可能是诱因支持此观点。

2)原发性低颅压综合征表现为坐立位时头痛较剧,其机制为:在脑脊液减少,颅内压降低时,脑脊液的水垫作用减弱或消失,使脑组织在颅脑内下沉、牵拉、刺激、压迫颅底硬膜、颅顶静脉窦、血管和神经等颅内的疼痛敏感组织而引起头痛;而脑组织的移位可使脑干腹部受压,影响前庭神经和耳蜗神经,并可牵拉视神经及压迫颈神经,从而使患者出现恶心、呕吐、眩晕、耳听力下降、视力障碍、颈强直等症状和体征。

3)原发性低颅压综合征的影像学表现:头颅CT可正常或脑沟变浅,脑室、脑池变小,以及硬膜下积液或积血。MRI特征性改变为硬膜性增厚,平扫呈等T1、长T2信号,增强后呈均匀性增强;硬膜下积液或出血,“脑下垂”征象。患者的MRI硬膜性增厚改变是可逆性改变,随着病情好转而逐渐消失。

4)腰穿是诊断低颅压综合征的可靠方法,可呈现为压力70mmH2O,甚至干性穿刺,但是腰穿放出脑脊液后有可能进一步加重病情,出现脑室塌陷,故在腰穿后应椎管内注入生理盐水10~20ml。另外本综合征应与蛛网膜下腔出血、血管性头痛、病*性脑炎、颅内压增高引起的的头痛等疾病相鉴别。对原发性低颅压综合征,可让患者头低足高位卧床,借以改善脑脊液循环和有助于脑脊液压力上升。避免使用高渗脱水剂;多饮水,口服尼莫地平以增强脑血流量,补液治疗是主要措施,每日生理盐水平均ml左右静滴以使脑压回升;部分病例可配合椎管内注入生理盐水和激素治疗以减轻脑脊液中细胞及蛋白渗出后所致的炎症反应,但对并发硬膜下出血或蛛网膜下腔出血致病情加重有脑疝可能者,应及时复查颅脑CT或MRI,必要时手术治疗。

看下图:低颅压与硬脑膜强化

Fig1.—BrainMRIwithgadolinium.T1-weightedaxialsectionshowingdiffusepachymeningealthickeningandenhancement(patient2).

Fig2.—BrainMRIwithgadolinium.T1-weightedcoronalsectionshowingdiffusesupratentorialandsubtentorial(arrow)pachymeningealthickeningandenhancement,andthepresenceoftwoextra-axiallayers(hypointense),documentingfrontoparietalchronicsubduralhematomabilaterally(patient9).

Fig.1.(a)EnhancedcoronalMRIdemonstratingdiffusesmoothduralenhancementwhenthepatient

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