首都医科大学年优秀博士学位论文获得者
读博感言??感谢三年的博士生涯，让我有机会感受科学的美妙，感谢我的导师及所有师长将我领入科研的圣殿。科研的过程，是探索、创造、求证的过程；知识无涯，科研的探索亦无止尽。毕业不是结束，而是另一个开始，而这三年收获的，无论是“鱼”还是“渔”，都将是我未来工作的重要基础。?
学位论文题目早期炎症事件在高血压致心脏损伤中的作用及机制研究??
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研究背景/选题意义??高血压引起多组织及器官损伤，包括心脏损伤，而心脏纤维化是其重要病理表现。过度活化的肾素-血管紧张素系统，尤其是升高的血管紧张素II，引起高血压，并导致心脏纤维化。前期研究发现，升高的血管紧张素II可以引起心脏中过度的炎症反应，包括炎症细胞的浸润及炎症因子的分泌等，引起心脏肌成纤维细胞的活化，导致纤维化。但这一过程中炎症如何起始及炎症细胞功能如何被调控等机制都不完全清楚。?
主要研究内容??本研究通血管紧张素II灌注建立高血压模型，探讨高血压心脏损伤病理过程中的早期炎症事件。??针对早期炎症事件，发现血压升高可在循环中迅速激活血小板，并促进血小板-白细胞聚合体的形成，通过给予氯吡格雷抑制血小板活化，发现抑制血小板活化减轻了血管紧张素II灌注引起的炎症和心脏损伤（如下图）；??同时，高血压可早期上调转录因子Egr-1，敲除Egr-1可抑制巨噬细胞自噬，促进氧自由基产生而参与炎症，进而参与高血压心脏损伤（如下图）。?
主要创新点本研究主要创新点包括：1.血压升高可早期活化血小板，促进血小板-白细胞聚合体形成；2.氯吡格雷处理通过抑制血小板活化，减轻高血压引起的炎症和心脏损伤；3.转录因子Egr-1通过调控巨噬细胞自噬参与高血压心脏损伤。?
代表性研究成果1.JiaLX,ZhangWM,ZhangHJ,LiTT,WangYL,QinYW,GuH,DuJ.Mechanicalstretch-inducedendoplasmicreticulumstress,apoptosisandinflammationcontributetothoracicaorticaneurysmanddissection.TheJournalofpathology.;:-.QiGM,JiaLX(Co-first),LiYL,LiHH,DuJ.Adiponectinsuppressesangiotensinii-inducedinflammationandcardiacfibrosisthroughactivationofmacrophageautophagy.Endocrinology.;:-.JiaLX,QiGM,LiuO,LiTT,YangM,CuiW,ZhangWM,QiYF,DuJ.Inhibitionofplateletactivationbyclopidogrelpreventshypertension-inducedcardiacinflammationandfibrosis.Cardiovasculardrugsandtherapy.;27:-?
杜杰教授首都医科大学内科学（心血管病）、病理学与病理生理学博士生导师年获批教育部“长江学者”特聘教授年国家自然科学基金杰出青年基金获得者导师指导感言??作为导师，我一直要求自己的学生要做到“刻苦努力，勤奋好学，常怀一颗感恩的心”。今天，我很欣慰能看到自己的学生获得这样的成绩，这份荣誉凝聚了我们团队全体成员心血，更是贾立昕同学三年来的努力与付出。希望她能在未来的工作中再接再厉，用自己的所学，回报社会。